Химия - Дексаметазон

01 марта 2011


Оглавление:
1. Дексаметазон
2. Фармакокинетика
3. Режим дозирования
4. Побочное действие
5. Противопоказания
6. Беременность и лактация
7. Лекарственное взаимодействие
8. Интересные факты

Дексаметазон
Химическое соединение
ИЮПАК	- 9-Фторо-11,17-дигидрокси-17--10,13,16-триметил- 6,7,8,11,12,14,15,16-окагидроциклопентафенантрен-3-он
Брутто- формула	C22H29FO5
Мол. масса	392.464 g/mol
CAS	50-02-2
PubChem	5743
DrugBank	APRD00674
Классификация
АТХ	A01AC02 C05AA09, D07AB19, H02AB02, R01AD03, S01BA01, S02BA06, S03BA01
Фармакокинетика
Биодоступность		80-90 %
Связывание с белками плазмы		70 %
Метаболизм		hepatic
Период полувыведения		36-54 hours
Экскреция		renal
Лекарственные формы
?
Способ введения
Oral, IV, IM, SC and IO

мощный глюкокортикоидный препарат.

Фармакодинамика

Синтетический глюкокортикостероид — метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами с образованием комплекса, индуцирующего образование белков

Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках; снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир, приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы; увеличивает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз; способствует развитию гипергликемии.

Водно-электролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение К+, снижает абсорбцию Са2+ из желудочно-кишечного тракта, вызывает «вымывание» кальция из костей и повышение его почечной экскреции, снижает минерализацию костной ткани.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты, синтез «провоспалительных цитокинов»; повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов, подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани. Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично — синтез эндогенных ГКС. Особенность действия — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикостероидной активности. Дозы 1-1.5 мг/сут угнетают функцию коры надпочечников; биологический период полувыведения — 32-72 ч. По силе глюкокортикоидной активности 0.5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3.5 мг преднизона, 15 мг гидрокортизона или 17.5 мг кортизона.

Просмотров: 7433

<<< Глюконат кальция

Декскетопрофен >>>