Химия - Аторис
28 февраля 2011Оглавление:
1. Аторис
2. Фармакокинетика
3. Показания
4. Побочные эффекты
5. Особые указания
6. Взаимодействие
![]() |
||
![]() |
||
Аторвастатин
|
||
Химическое соединение | ||
ИЮПАК | )-2--β-,Δ-дигидрокси-5--3-фенил-4- карбонил)-1Н-пиррол-1-гептановой кислоты кальциевая соль | |
Брутто- формула |
C33H35FN2O5 | |
Мол. масса |
558.64 г/моль | |
CAS | 134523-00-5 | |
PubChem | 60823 | |
DrugBank | APRD00055 | |
Классификация | ||
АТХ | C10AA05 | |
Фармакокинетика | ||
Биодоступность | 12% | |
Метаболизм | Liver | |
Период полувыведения | 14 часов | |
Лекарственные формы | ||
таблетки покрытые оболочкой | ||
Торговые названия | ||
Атомакс, Аторвастатин, Аторвастатин кальция, Аторвокс, Аторис, Липона, Липримар, Липтонорм, ТГ-тор, Торвакард, Тулип | ||
Аторвастатин — гиполипидемическое лекарственное средство из группы статинов.
Фармакологическое действие
Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил кофермент А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин. ТГ и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. ЛПНП образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме за счет угнетения ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими лекарственными средствами. Снижает уровень общего холестерина на 30-46%, ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и ТГ - на 14-33%; вызывает повышение уровня холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии др. гиполипидемическими лекарственными средствами. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, - на 26%. Не оказывает канцерогенного и мутагенного действия. Терапевтический эффект достигается через 2 нед после начала терапии, достигает максимума через 4 нед и сохраняется в течение всего периода лечения.
Просмотров: 4770
|