Химия - Синильная кислота
01 марта 2011Оглавление:
1. Синильная кислота
2. Получение
3. Соли
4. Антидоты синильной кислоты
Синильная кислота неорганическое соединение, представляющее собой бесцветную легкоподвижную жидкость с запахом горького миндаля. Кислота с химической формулой .
Синильная кислота содержится в некоторых растениях, коксовом газе, табачном дыме, выделяется при термическом разложении нейлона, полиуретанов. Смешивается во всех отношениях с водой, этанолом, диэтиловым эфиром.
Свойства
Химические
Молекула HCN сильно полярна. Циановодород состоит из молекул двух видов, находящихся в таутомерном равновесии, которое при комнатной температуре смещено влево:
Большая стабильность первой структуры обусловлена меньшими значениями эффективных зарядов атомов.
Безводная синильная кислота является сильно ионизирующим растворителем, растворенные в нем электролиты хорошо диссоциируют на ионы. Его относительная диэлектрическая проницаемость при 25 °C равна 107. Это обусловлено линейной ассоциацией полярных молекул HCN за счет образования водородных связей.
Очень слабая одноосновная кислота К = 1,32×10. Образует с металлами соли цианиды. Взаимодействует с оксидами и гидроксидами щелочных и щёлочноземельных металлов.
Пары синильной кислоты горят на воздухе фиолетовым пламенем с образованием Н2О, СО2 и N2. В смеси кислорода со фтором горит с выделением большого количества тепла:
- кДж.
Синильная кислота широко применяется в органическом синтезе. Она реагирует с карбонильными соединениями, образуя циангидрины:
С галогеналканами образует нитрилы:
С алкенами и алкинами реагирует, присоединяясь к кратным связям:
Легко полимеризуется в присутствии основания. Образует аддукты, например HCN-CuCl.
Физиологические
Синильная кислота является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и её соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.
Действие на нервную систему
В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы.
Действие на дыхательную систему
В результате острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие синильной кислоты на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.
Действие на сердечно-сосудистую систему
Проникая в кровь, она снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови. Наступает кислородное голодание. А так как нервные клетки больше всех остальных нуждаются в кислороде, они первыми страдают от действия синильной кислоты. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения синильной кислотой хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.
Изменения в системе крови
Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание CO2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного её выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и её соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.
Просмотров: 6934
|